Hyperosmolar coma: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Hyperosmolarni koma se najčešće dijagnosticirabolesnici stariji od 50 godina koji pate od dijabetesa blage do umjerene, lako nadoknađene dijete i specijalne lijekove. Razvija se na pozadini dehidracije tijela kao rezultat uzimanja diuretika, cerebrovaskularnih i bubrežnih bolesti. Mortalitet iz hiperosmolarnog koma doseže razinu od 30%.

razlozi

Hyperosmolarni koma, čiji su uzroci povezanirazina glukoze je komplikacija dijabetesa melitusa i proizlazi iz oštrog povećanja šećera u krvi (više od 55.5 mmol / 1) u kombinaciji s hiperosmolarnosti i nedostatka acetona u krvi.

Razlozi za ovaj fenomen mogu biti:

• tešku dehidraciju uslijed teškog povraćanja, proljeva, opeklina ili produženog liječenja uporabom diuretika;
• nedostatak ili potpun odsutnost inzulina, i endogeni i egzogeni (razlog za ovaj fenomen može biti odsutnost inzulinske terapije ili pogrešan tretman);
• povećana potreba za inzulinom, što možeproizlaze iz bruto smetnji prehrane, davanje koncentrira pripravci glukozu, zaraznih bolesti (posebno upale pluća i infektivnih lezija urinarnog trakta), nakon operacije, ozljede, lijekovi, koji imaju svojstva antagonista inzulina (osobito glyukokorstikoidov i pripravci genitalni hormoni).

patogeneza

Nažalost, mehanizam za razvoj togaPatološko stanje nije potpuno razumljivo. Vjeruje se da razvoj ove komplikacije utječe na bubrežnu blokadu oslobađanja glukoze, kao i povećan unos ove tvari u tijelu i proizvodnju jetre. U ovom slučaju, inhibicija proizvodnje inzulina, kao i blokiranje upotrebe glukoze perifernim tkivima. To se sve kombinira s dehidracijom tijela.

Osim toga, vjeruje se da je prisutnost uendogeni (formiran unutar tijela) humani inzulin ometa takve procese kao što je lipoliza (cijepanje masti) i ketogeneza (stvaranje zametnih stanica). Međutim, ovaj inzulin nije dovoljan da potisne količinu glukoze koju proizvodi jetra. Stoga je nužno uvođenje egzogenog inzulina.

S iznenadnim gubitkom tekućine u velikim količinamasmanjen bcc (volumen cirkulirajuće krvi), što dovodi do zadebljanja krvi i povećanja osmolarnosti. To se događa upravo zbog povećanja koncentracije glukoze, kalijevih i natrijevih iona.

simptomi

Pojavljuju se hiperosmolarna koma, simptomikoji se pojavljuju unaprijed u roku od nekoliko dana ili tjedana. U isto vrijeme, pacijent doživljava znakove karakteristične za dekompenzirani dijabetes melitus (razina šećera se ne može prilagoditi lijekovima):

• poliurija (povećanje urina);
• povećana žeđ;
• povećana suhoća kože, sluznice;
• oštar gubitak težine;
• stalna slabost;
• posljedica dehidracije je opće pogoršanje zdravlja: smanjenje tonusa kože, očne jabučice, krvnog tlaka, temperature.

Neurološki simptomi

Osim toga, simptomi se mogu uočiti iz živčanog sustava:

• halucinacije;
• hemipareza (slabljenje dobrovoljnih pokreta);
• poremećaji govora, rekla je nejasna;
• uporni grčevi;
• Arefleksija (nedostatak refleksa, jedna ili više) ili hiperlefksija (povećanje refleksa);
• napetost mišića;
• poremećaj svijesti.

Simptomi se pojavljuju nekoliko dana prije nego se hiperosmolarna koma razvija kod djece ili odraslih bolesnika.

Moguće komplikacije

Uz odgođenu njegu mogu se razviti komplikacije. Česte su:

• epileptički napadaji, koji mogu biti popraćeni trzanjem kapaka, lica (te manifestacije mogu biti neprimjetne drugima);
• tromboza dubokih vena;
• pankreatitis (upala gušterače);
• bubrežna insuficijencija.

Promjene se javljaju u probavnom sustavutrakta, koji manifestiraju povraćanje, nadutost, bol u trbuhu, poremećenu crijevnu pokretljivost (ponekad postoji i crijevna opstrukcija), ali mogu biti gotovo nevidljivi.

Također su uočeni vestibularni poremećaji.

dijagnostika

Ako se sumnja na hiperosmolarnu dijagnozudijagnoza koma temelji se na laboratorijskim testovima. Naročito, visoka razina glikemije i osmolarnosti nalazi se u krvi. Osim toga, moguće su povišene razine natrija, visoki serumski proteini i rezidualni dušik. Razine uree također mogu biti povišene. U istraživanju urina, ketonska tijela (aceton, acetoacetatna kiselina i betaxymaslačna kiselina) nisu otkrivena.

Osim toga, u njemu nema mirisa acetonazrak koji izdaje pacijent i ketoacidoza (kršenje metabolizma ugljikohidrata), koji su izražena hiperglikemija i osmolarnost krvi. Bolesnik ima neurološke simptome, osobito Babinski patološki simptom (refleks ekstenzora stopala), povećani tonus mišića, bilateralni nistagmus (nenamjerni oscilacijski pokreti očiju).

Među ostalim istraživanjima ističu se:

• ultrazvuk i rendgenski pregled gušterače;
• elektrokardiografija;
• određivanje razine glukoze u krvi.

Od posebne je važnosti razlikadijagnostika. To je zbog činjenice da hipersmolarna koma može biti posljedica ne samo šećerne bolesti, već i bubrežne i jetrene insuficijencije, pod uvjetom da se uzimaju tiazidni diuretici.

liječenje

Ako se dijagnosticira hiperosmolarna koma, hitna skrb je eliminacija dehidracije, hipovolemije i vraćanje osmolarnosti plazme.

Za borbu protiv hidratacije tijela se koristihipotoničnom otopinom natrijevog klorida. Uvedeno je od 6 do 10 litara na dan. Ako je potrebno, količina otopine se povećava. Unutar dva sata nakon početka patološkog stanja potrebno je intravenozno ubrizgati 2 litre otopine natrijeva klorida, nakon čega prolazi kapljicom u omjeru od 1 l / h. Ove mjere poduzimaju se do normalizacije osmolarnosti krvi i tlaka u venskim žilama. Znak uklanjanja dehidracije je izgled svijesti pacijenta.

Ako se dijagnosticira hiperosmolarna koma,liječenje zahtijeva smanjenje hiperoglikemije. U tu svrhu inzulin se intramuskularno i intravenozno injicira. To zahtijeva strogu kontrolu koncentracije šećera u krvi. Prva doza je 50 U, koja je podijeljena na pola i uvedena u tijelo na različite načine. Ako je prisutna hipotenzija, metoda primjene je samo intravenska. Dalje, inzulin se daje u istoj količini intravenskom kapanjem i intramuskularno. Ove mjere se provode dok se ne postigne glikemijska razina od 14 mmol / l.

Shema za primjenu inzulina može biti različita:

• jednokratno 20 IU intramuskularno;
• 5-8 jedinica svakih 60 minuta.

U slučaju da se razina šećera smanji na razinu od 13,88 mmol / l, hipotoničnu otopinu natrijevog klorida treba zamijeniti otopinom glukoze.

Tijekom liječenja hiperosmolarne kome je potrebno stalno praćenje količine kalija u krvi, budući da je za uvođenje kalijevog klorida potrebno ukloniti iz patološkog stanja.

Kako bi se spriječilo oticanje mozgahipoksiji, pacijentu se intravenski daje otopina glutaminske kiseline u količini od 50 ml. Terapija heparinom je također potrebna, jer se rizik od tromboze dramatično povećava. To zahtijeva kontrolu zgrušavanja krvi.

U pravilu se razvija hiperosmolarna komabolesnika s blagim ili umjerenim dijabetesom, tako da možemo sa sigurnošću reći da tijelo dobro opaža inzulin. Stoga se preporuča uvođenje točno malih doza lijeka.

Kompilacija komplikacija

Kardiovaskularne bolesti treba spriječitisustav, naime, prevencija kardiovaskularnog zatajenja. U tu svrhu koriste se Cordiamin, Strofantin i Korglikon. Pod sniženim tlakom, koji je na konstantnoj razini, preporuča se uvođenje otopine DoXA, kao i intravensko davanje plazme, hemodeze, humanog albumina i pune krvi.

Budite oprezni ...

Ako imate dijagnozu dijabetesa,Neophodno je stalno prolaziti preglede kod endokrinologa i slijediti sve njegove recepte, posebice za kontrolu razine šećera u krvi. Time ćete izbjeći komplikacije bolesti.